重组抗小鼠CD4单抗(YTS191) | Syd Labs PA007625.r2b
体内实验级重组抗小鼠CD4单抗（克隆号：YTS191，货号：PA007625.r2b），大鼠IgG2b Kappa 是用哺乳动物细胞生产的重组抗体，纯度>95%，适用于体外和体内研究，比如体内CD4+T细胞耗竭/清除。Syd Labs PA007625.r2b抗小鼠CD4抗体不变区为大鼠IgG2b kappa (rIgG2b或r2b)，可与重组大鼠IgG2b同型对照抗体配套使用。样品制备条件和最佳样品稀释度应由研究人员通过实验确定。
产品参数
| 货号 | PA007625.r2b |
|---|---|
| 产品名称 | 重组抗小鼠CD4单抗(YTS191) | Syd Labs PA007625.r2b |
| 英文名 | In Vivo Grade Recombinant Anti-mouse CD4 Monoclonal Antibody (Clone: YTS191), Rat IgG2b Kappa |
| 供货商名称 | Syd Labs, Inc. |
| 品牌名 | Syd Labs |
| 别称 | L3T4, T4 |
| 概述 | Syd Labs 重组抗小鼠CD4单克隆抗体(克隆：YTS191) 是用哺乳动物细胞生产的重组抗体，可与重组大鼠IgG2b同型对照抗体配套使用。样品制备条件和最佳样品稀释度应由研究人员通过实验确定。 |
| 同种型 | 大鼠 IgG2b Kappa |
| 特异性 | 体内实验级重组大鼠单克隆抗体 (克隆：YTS191) 特异性与小鼠 CD4 结合 |
| 抗体形式 | 0.2微米过滤溶液，pH 7.4，无稳定剂或防腐剂 |
| 内毒素 | 根据 LAL 方法，≤1 EU每1mg 蛋白质 |
| 纯度 | >95%（在还原条件下通过SDS-PAGE测定） |
| 运输 | 体内实验级重组抗小鼠CD4单克隆抗体( 克隆号YTS191)，大鼠IgG2b Kappa用冰袋运输。收到后，请立即将其存放在下面建议的温度下。 |
| 稳定性与存储 | 使用手动除霜冰箱并避免重复冻融循环。 自收到之日起 1 个月，保存在2 至 8°C。 自收到之日起12个月，保存在-20 至 -70°C。 |
| 注意事项 | PA007625.r2b Syd Labs：体内实验级重组抗小鼠CD4单克隆抗体是用哺乳动物细胞生产的，可与重组大鼠IgG2b同型对照抗体配套使用。样品制备条件和最佳样品稀释度应由研究人员通过实验确定。 |
| 产品咨询 | Syd Labs在国内只通过代理商销售其产品，不做直销。终端用户咨询价格请联系Syd Labs中国代理商。 关于Syd Labs产品如果有任何技术或其它问题，欢迎随时联系Syd Labs国内市场推广合作伙伴：武汉多找找科技有限公司，企业微信：duozhaozhao2024 联系电话：18162581039（龙经理） |
| 应用详情 | ELISA，流式细胞术（FC），中和（neutralization），功能测定如生物分析 PK 和 ADA 测定，以及那些用于研究受小鼠CD4蛋白影响的生物学途径的测定。 |
文献
PA007625.r2b: Syd Labs体内实验级重组抗小鼠CD4单克隆抗体（克隆号YTS191），大鼠IgG2b Kappa（In Vivo Grade Recombinant Anti-mouse CD4 Monoclonal Antibody (Clone: YTS191), Rat IgG2b Kappa）
体内实验级重组抗小鼠CD4单克隆抗体（克隆号YTS191，大鼠IgG2b Kappa）是针对小鼠T细胞表面糖蛋白CD4的序列明确（sequence-defined）重组单克隆抗体。CD4作为T细胞受体（TCR）关键的共受体，特异性表达于辅助性T细胞（Th细胞）、调节性T细胞（Tregs）及部分单核/巨噬细胞表面，在MHC II类分子限制性的抗原识别、T细胞激活与免疫耐受维持中扮演不可替代的角色。该重组抗小鼠CD4单克隆抗体（克隆号YTS191）采用高表达哺乳动物细胞系统重组合成，精准重现了大鼠YTS191克隆的高亲和力结合特性。相比传统杂交瘤来源抗体，重组表达技术彻底消除了基因漂移、内源性轻链污染及批次间差异，确保该抗体能够高保真、高特异性地结合小鼠CD4分子，为细胞免疫学研究提供高度稳定的基础试剂。
在肿瘤免疫、移植排斥及自身免疫性疾病的动物模型研究中，体内实验级重组抗小鼠CD4单克隆抗体（克隆号YTS191）是进行体内CD4+ T细胞清除（In Vivo CD4+ T Cell Depletion）与功能阻断的权威工具抗体之一。凭借大鼠IgG2b Kappa骨架介导的强效抗体依赖性细胞毒性（ADCC）与补体依赖性细胞毒性（CDC）效应，该抗体能在体内快速、持续地清除CD4+ T细胞亚群。为全面保障活体实验的安全性和数据可靠性，该低内毒素重组抗小鼠CD4抗体（克隆号YTS191）经过多重超滤纯化，内毒素指标严控在极低水平（<1 EU/mg），无叠氮化物及载体蛋白，有效避免了非特异性炎症干扰，为生成高重复性、符合顶级期刊发表标准的科研数据奠定坚实基础。
抗小鼠 CD4 单克隆抗体（克隆号：YTS191）参考文献：
Burrack, K. S., et al. PLoS Pathog. 2015 Oct 5;11(10):e1005191. PMID: 26436766
“Arg1 activity has also been associated with higher viral loads and lower CD4+ T cell counts from HIV-seropositive patients [33,42] and with inhibition of CD8+ T cell responses in hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV)-infected patients. …To investigate this hypothesis, WT and LysMcre;Arg1F/F mice were treated with anti-CD4 and anti-CD8 antibodies, or an isotype control antibody, on days 7 and 12 pi to deplete CD4+ and CD8+ T cells. …After gating on lymphocytes, CD8+ T cells were identified by staining positive for CD3 and CD8; CD4+ T cells were identified by gating on CD3+CD8- cells followed by gating on CD3+CD4+ cells. …The three activation markers that we evaluated are known to be upregulated on antigen-experienced T cells: CD44, CD11a, and CD69. …Both CD4+ and CD8+ T cell subsets isolated from LysMcre;Arg1F/F mice expressed increased levels of IFN-γ compared to T cells sorted from WT mice.”
2. Viral persistence redirects CD4 T cell differentiation toward T follicular helper cells.
Fahey, L. M., et al. J Exp Med. 2011 May 9;208(5):987-99. PMID: 21536743
“We now demonstrate that CD4 T cell function is not extinguished as a result of viral persistence. …Depending on the level of TCR stimulation and the composition of co-stimulatory and inflammatory signals, CD4 T cells differentiate into a variety of helper subsets that in turn orchestrate diverse immune responses. …CD4 T cells continue to help CD8 T cells during persistent viral infection, allowing continued control over virus replication. …Given that ongoing antiviral immune responses continually exert control over virus replication throughout persistent infection and that CD4 T cells play an integral role in this process, we sought to define how viral persistence impacts CD4 T cell differentiation such that it is capable of maintaining antiviral immunity in the face of prolonged periods of viral replication. …Thus, we demonstrate that CD4 T cells are not without function during viral persistence, but instead that their developmental program is redirected from promoting memory T and B cell differentiation after acute viral infection and toward a T helper subset that sustains multiple immune parameters to fight persistent viral infection.”